小RNA帮助皮肤伤口更快愈合，几乎没有疤痕，科学家发现
科学家发现，一类分子在基因表达调控和其他细胞过程中起着至关重要的作用，可能恢复正常的皮肤结构而不产生疤痕，这是由曼彻斯特大学主导的一项对小鼠和人类进行的研究所表明的。这些新发现刊登在Elsevier出版的《美国病理学杂志》上，意味着一类名为microRNA-29s的小RNA可能有益于患有大面积或深度伤口易出现功能性疤痕的患者。这些发现为最终解决全球不愈合伤口的问题提供了希望，据认为每年产生的成本在112.5亿英镑至165亿英镑之间。
这项研究的首席调查员是曼彻斯特大学细胞基质生物学与再生医学部门的Svitlana Kurinna博士。她表示：“我们有数据显示microRNA可以调节皮肤生长。然而，microRNA并不编码蛋白质，所以如何这种小分子可以改变皮肤并不清楚。因此，我们研究了可以针对以改善皮肤愈合的潜在机制。”对于早期创伤愈合阶段的分子事件已经有了很好的了解，显示microRNA在愈合中是重要因素，可能调节皮肤修复功能。然而，组织重塑的机制尚不清楚。研究小鼠创伤愈合的科学家们发现，关闭microRNA-29的小鼠表明释放microRNA-29靶向物可以通过调节皮肤再生促进伤口愈合。他们预期，去除microRNA-29会帮助皮肤的外层更快生长。但实际上，真正显示出改善的是伤口的深层基质，这非常令人兴奋。
研究人员发现，野生型小鼠的伤口愈合得相当好，但缺乏microRNA-29的转基因小鼠的皮肤愈合效果更好。为了了解原因，他们对转基因伤口进行了深度显微镜分析，并观察到在缺乏microRNA-29的转基因小鼠的伤口内，通常在野生小鼠的一层皮肤中发现的Lamc2沉积物出现在血管周围。这一观察表明，microRNA-29可能抑制了Lamc2的表达，而转基因小鼠中的缺失减轻了这种抑制，结果使伤口愈合更快。在人类伤口中，还发现新的LAMC2沉积区域周围在再生伤口下的小血管周围。Kurinna博士表示：“这些过程可能通过去除microRNA-29介导，这将改善细胞基质黏附 - 也就是我们体内细胞与周围蛋白质和其他分子网络粘在一起并相互作用的方式，即所谓的细胞外基质。我们的结果进一步表明了LAMC2、改善新血管形成（血管发生）和重新上皮化的联系。”
这些发现展示了microRNA-29在表皮修复中的作用，并暗示释放microRNA-29的靶向物，特别是LAMC2，有助于伤口愈合。这可能意味着通过抑制microRNA-29和/或过表达LAMC2可能是改善伤口愈合的一种新有效策略。Kurinna博士补充说：“我们的发现尤其重要，因为它们描述了恢复正常皮肤结构的机制，而不是通过疤痕组织闭合伤口。任何改善正常皮肤修复的方法都将有助于许多患有大面积或深度伤口易出现功能性疤痕的患者。”
