科学家们发现了一种身体可以保护自身免受与多发性硬化（MS）相关损害的方法，加快了治疗方法的研究进程。
研究表明，细胞会招募线粒体-细胞的主要能量来源-到受损区域以帮助修复。动物研究结果进一步表明，一种常见的糖尿病药物可以帮助增强这种自然机制，并防止疾病恶化。药物靶标研究人员表示，他们的研究结果是在寻找帮助治疗MS患者的药物靶标方面的关键一步。该研究侧重于包围大脑和脊髓的神经的保护性外层，称为髓鞘。MS会导致髓鞘丧失，使神经不那么高效，容易受到进一步伤害。髓鞘预防髓鞘的流失-即所谓的脱髓鞘-并修复其影响是治疗MS的重要目标。
英国有超过130,000人患有MS，这是一种会导致穿衣、行走和言语等日常任务困难的残疾。研究人员在临床脑科学中心表示，这个他们命名为轴突线粒体对脱髓鞘的反应（ARMD）的机制意味着更多的能量可用于最需要的细胞。
科学家发现，虽然线粒体的反应不足以修复MS中的损伤，但模拟或增强其效果可能是治疗脱髓鞘的关键。在后续研究中，他们表明了一种目前用于治疗2型糖尿病的药物可以增强小鼠的机制。使用已经获批准用于其他情况的药物是鼓舞人心的，因为这意味着临床试验可以更快地进行。研究人员警告说，在药物可以用于患者之前还需要开展更多的工作，但他们表示这为进一步研究治疗MS铺平了道路。
这项研究由MS Society资助，并发表在《神经病理学》杂志上。MS中的残疾是由于髓鞘受损导致的神经纤维丧失。虽然我们对MS的理解在过去二十年有了巨大进步，但新疗法仍无法保护神经纤维。令人惊讶的是，我们能够增强ARMD并利用已经可获得的糖尿病药物保护这些脆弱的神经。这是一项非常重要的发现-我们相信这可能最终填补MS治疗中的缺口。
这代表着我们在阻止MS方面迈出了又一重要步伐-我们相信不久的将来MS治疗可能会完全不同。目前，对于MS尚无有效的神经保护疗法，但Mahad博士的研究表明我们离这个目标越来越近了-为所有患有MS的人找到治疗方法现在变得十分真实。
