新方法用于对抗疟疾，让这种疾病自相残杀，可能为全球每年感染数亿人的病患提供有效治疗，在当前抗疟疾药物效力减弱的情况下。墨尔本大学领导的研究今天在《科学》杂志上发表的研究确定了一种抗疟疾化合物ML901，可以抑制疟原虫而不伤及哺乳动物（包括人类和其他哺乳动物）的细胞。共同作者之一、墨尔本大学Bio21研究所的Leann Tilley教授表示，ML901化合物有效地让疟原虫成为自身毁灭的媒介，从而确保了其强效性和选择性。“ML901的作用机制极为独特，”Tilley教授说：“想象一下一种可以用来对自己的车辆发动自毁攻击的潜在武器——猛刹车、熄火。ML901找到了疟原虫用于生成复制所需蛋白质的机制中的一个特定漏洞，并将其停滞。”与武田制药、疟疾医学药品——全球抗疟疾药物发展的最高国际机构——以及五大洲的研究实验室合作，在由武田提供的分子进行测试期间，确定了ML901化合物。一旦ML901进入寄生虫，它会附着在氨基酸上并从内部攻击蛋白质合成机制，迅速使寄生虫停滞。人类细胞的分子结构使得它们不易受到ML901的攻击。在使用人类血液培养和疟疾动物模型测试时，团队发现ML901可以杀死对当前使用药物产生抗性的疟疾寄生虫，并表现出迅速和持久的作用，导致优异的杀寄生虫效果。Tilley教授表示该化合物可对疟疾寄生虫的所有生命周期阶段活跃，意味着可以用于预防疟疾感染以及治疗该病。“这也显示了它有潜力防止感染者将疾病传播给他人，这对制止疟疾传播至关重要。” 每年，全球至少有2亿例新的疟疾感染病例，导致非洲和东南亚地区超过60万人死亡。过去50年来，疟疾对抗疟疾药物的抗性已不断增长，导致一场临近危机，迫切需要突破性药物。基于这些发现，Tilley教授表示，团队已准备开展新型抗疟疾药物候选药物的开发。”我们相信这只是一个开始。我们现在有可能找到像ML901一样针对一系列致命传染病的药物，包括多重耐药细菌感染。这项工作开辟了数条新的药物发现途径。”"
